Feb 212012
 

ახალი სინაფსები, რომლებიც წარმოიქმნება დამახსოვრების და დასწავლისას, ცდილობენ განთავსდნენ ერთმანეთთან ახლოს და წარმოქმნიან კლასტერ-კუნძულს, რომლის საზღვრებშიც, იჭერენ და ხელს უწყობენ ერთმანეთს.

დასწავლა და დამახსოვრება ხდება ნერვულ უჯრედებს შორის კავშირის დამყარების ხარჯზე: ახალი სინაფსების მეშვეობით წარმოიქმნება ახალი ნეირონული ჯაჭვი, რომლებშიც თავსდება შემოსული ინფორმაცია. ახლა ახალ სინაფსებისა და დასწავლის კავშირი ერთი და იგივე ადგილი გახდა. მაგრამ როგორ ხდება ახალი კავშირების წარმოქმნა, რა კანონზომიერებას ექვემდებარება? მეცნიერებმა სანტა-კრუზში კალიფორნიის უნივერსიტეტიდან (ა.შ.შ) სცადეს ამ კითხვაზე პასუხის გაცემა.

წინათ ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენეს, რომ მოძრაობითი აქტივობა, მოტორული ქერქის ნეირონებში წარმოშობს ე.წ დენდრიტულ ეკლებს, განსაკუთრებულ წარმონაქმნებს, რომლების საბოლოოდ გარდაიქმნებიან სინაფსებად. ახლა მეცნიერებმა უკვე გააანალიზეს მოტორული ქერქში, სინაფსები ციკლის მიმდინარეობა დასწავლისას.

თაგვებს, იმისთვის რომ საკვები მიეღოთ, ყოველ ჯერზე ერთი და იგივე მანიპულაცია უნდა შეესრულებინათ. მკვლევარები დააკვირდნენ რა ამ პროცესში წარმოქმნის სინაფსებს, აღმოაჩინეს, რომ დასწავლის პროცესში ყოველი მომდევნო სინაფსი ფორმირდება მის წინამორბედთან მაქსიმალურად ახლოს. ანუ დამახსოვრებას თან მოყვება სინაფსების კლასტერიზაცია; ნეირონთაშორისი კონტაქტების დაახლოებით მესამედი წარმოქმნის ასეთ სინაფსურ კუნძულებს. აღსანიშნავია ისიც, რომ ასეთი სინაფსები, რომლებიც იმყოფებიან კლასტერის ფარგლებში, არიან უფრო გრძელვადიანები, ვიდრე ისინი, რომლების ფორმირებაც “მეზობლებისგან” შორს მოხდა.

ჟურნალ Nature-ში გამოქვეყნებულ სტატიაში, ავტორები წერენ, რომ მეზობელ დენდრიტულ ეკლებს, სინაფსების წინაპრებს, შეუძლიათ ერთმანეთის “ხელშეწყობა”: თუ ერთი ეკლის გვერდით წარმოიშობა მეორე, ამ შემთხვევაში პირველი კიდევ უფრო იზრდება ზომაში. ანუ კლასტერიზაცია ხელს უწყობს დამახსოვრების პროცესისათვის მზაობას და ქმნის მყარი კავშირების საფუძველს. ასევე მეცნიერები აღნიშნავენ ასეთი ტიპის კლასტერების მაღალ სპეციალიზაციას. ექსპერიმენტის მსვლელობისას ცვლიდნენ პირობებს: თაგვებს, საკვები სხვა მოძრაობით უნდა მოეპოვებინათ, ანუ იმისგან განსხვავებულით, რომლითაც იპოვებდნენ მანამდე. ამ შემთხვევაში ძველ მოტორულ მასალაზე ჩამოყალიბებული სინაფსების კლასტერები გამოუსადეგარები ხდებოდნენ: მათ ადგილას მოდიოდნენ ახლები, რომლებიც მოტორიკის უკვე ახალ სურათს შეესაბამებოდნენ. საბოლოოდ კლასტერიზაცია წარმოიქმნა სწორედ იმ პირობებში, როდესაც თაგვებს დავალება გაამეორებინეს. თუ თაგვებს საჭმლის ყოველ ჯერზე ახლებურად ამოღება უწევდათ, მაშინ დენდრიტული ეკლები და სინაფსები არ წარმოქმნიდნენ არანაირ კუნძულებს, მათი მხოლოდ მცირედი ნაწილი მიიწევდა ერთმანეთისაკენ. ანუ კლასტერიზაცია შეინიშნებოდა, მხოლოდ მიზანმიმართული სწავლების პროცესისას, ერთი და იგივე მოძრაობების გამეორების დროს.

ნათელია, რომ დამახსოვრების წარმატებულობა დამოკიდებულია სინაფსების კლასტერიზაციაზე, მაგრამ, მაგალითად რამდენად ხშირადაა საჭირო დასასწავლი მოქმედების გამეორება, იმისთვის, რომ წარმოიქმნას სუსტი კლასტერი, ეს მკვლევარებმა ჯერ-ჯერობით არ იციან. სინაპტიკურ კლასტერებზე სამუშაოები გაგრძელდება და არ არის გამორიცხული, რომ ნეიროფიზიოლოგების შრომები გამოყენებას ჰპოვებს პედაგოგიურ მეცნიერებებშიც.

გამოყენებულია სანტა-კრუზში კალიფორნიის უნივერსიტეტის მასალები.

 

Nov 292011
 

არქეის საერთო წინაპარი, ბაქტერიები და ეუკარიოტი იყო დიდი არსება, რომელსაც ეკავა მთლიანი პრაისტორიული ოკეანე.

საიდუმლოა დედამიწაზე სიცოცხლის წარმოშობის საკითხი, რომელიც შესაძლოა ვერასდროს ვერ ამოიხსნას. როგორი ჰიპოთეზაც არ უნდა წარმოადგინოს ვინმემ, სანამ არ იქნება დამადასტურებელი საბუთები მისი სისწორე რწმენის საკითხი იქნება. ან შესაძლოა ამის გაგება შეუძლებელი გახდეს მანამ სანამ არ გამოვიგონებთ დროის მანქანას და არ ვნახავთ ყველაფერს ჩვენი თვალებით. დღეს უკვე მოიძებნება უფრო მეტი ვიდრე ირიბი მოლეკულურ-გენეტიკური საბუთები, რომლებიც საშუალებას იძლება აღვადგინოთ გენეალოგიური თანმიმდევრობა საიდუმლო წინაპრეპამდე.

გუსტავო კაეტანო-ანოლესი ილნოისის უნივერსიტეტიდან გვამცნობს რადიკალურ და ჭკვიანურ გადაწყვეტას უკანასკნელი უნივერსალური საერთო წინაპრით. ეს წინაპარი (ინგლისური აბრევიატურით LUCA) იყო პირველი, რომლისგანაც გამოიყო სამი ნაკადი – არქეა, ბაქტერიები და ეუკარიოტი; ცხოვრობდა ის სავარაუდოდ 3 მილიარდი წლის წინ.

კაეტანო ფიქრობს, რომ ის ერთი იყო: მისი სიტყვებით, ეს იყო უზარმაზარი ორგანიზმი, რომელიც იკავებდა პლანეტის ბიოსფეროს მთელს მოცულობას. მისი მრავალუჯრედიანი სხეული ჩაძირული იყო ოკეანეში, ამასთანავე განსხვავებული უჯრედები არ კონკურირებდნენ ერთმანეთთან და ეხმარებოდნენ ერთმანეთ (დაახლოებით ისე, როგორც ჩვენი სხეულის უჯრედები, მაგრამ არა ასეთი მყარი კონტაქტით და ურთიერთქმედებით) გარკვეულ  მომენტში საერთო წინაპარი გაიყო სამ ნაწილად – ბაქტერიებად, არქეად და ეუკარიოტად; ეუკარიოტი ტრანსფორმირდა მცენარეებად და ცხოველებად.

ჰიპოთეზამ ბევრი მომხრე შეიძინა და რამოდენიმე მკვლევარმა დაიწყო სერთო ცილების ძებნა, რომელბიც მიუთითებენ სამივე ფორმას ერთ სხეულს დაუკავშირებად. ასეთი ცილები 5 – დან 11%-ია, მეცნიერების აზრით ისინი კონსერვატიულებია და დიდი გენეტიკური ცვლილებებისდა მიუხედავად ინარჩუნებენ ერთნაირ სტრუქტურას. ამის გარდა ყველა ისინი მონაწილეობენ ენერგეტიკულ ცვლაში და იღებენ ენერგიას რომელიმე სუბსტრადიტან.

ამ მეგაწინაპრის ზოგიერთი შტრიხი კამათს იწვევს თეორიის მომხრეებშიც. ჟურნალში New Scientist გამოჩნდა სტატია, რომლის ავტორიც იყო მაიკლ მარშალი, მას ეჭვი ეპარება იმაში, რომ ორგანიზმი იყო მართლაც მრავალუჯრედიანი. მას გონია, რომ უჯრედული კედლები არ ქონდა მას ჯერ ჩამოყალიბებული. ამის გარდა, ის ფიქრობს რომ ინფორმაციის მატარებელი მაშინ იყო არა დ.ნ.მ. არამედ რ.ნ.მ.

მოკლედ, საერთო გლობალურ ფონზე ეს ჰიპოთეზები და პატარა უთანხმოებები უმნიშვნელოდ ჩანს. თუმცა შეუძლებელია არ ვაღიაროთ, რომ “სიცოცხლის ოკეანის” იდეა არც ისე ახალია და მეცნიერები ერიდებოდნენ განეხილათ ლიტერატურული ფანტასტიკის გენიალური ნიმუში, რომელიც სტანილავ ლემმა დაწერა 1961 წელს.

Nov 212011
 

სპეციალისტებმა მასაჩუსეტსის ტექნოლოგიური ინსტიტუტიდან (ა.შ.შ) შექმნეს ჩიპი, რომელიც, როგორც მოსალოდნელია, მეცნიერებს დაეხმარება იმ პროცესების შესწავლაში, რომელიც მიმდინარეობს ადამიანის ტვინში.

ექსპერიმენტულ ნაწარმს შეუძლია ერთი სინაფსის მუშაობის იმიტირება — ორ ნეირონს შორის ადგილის, რომელიც პასუხისმგებელია ნერვული იმპულსის გადაცემაზე. მთლიანად ადამიანის ორგანიზმში დაახლოებით 100 მილიარდი ნეირონია და თითოეული მათგანი აყალიბებს სინაფსს სხვა ნეირონებთან.

ჩიპი იძლევა საშუალებას აღვადგინოთ ნეირონების ქცევა ახალი ინფორმაციის ათვისების პროცესში. ითვლება, რომ ეს მოვლენა არის ტვინის ბევრი ფუნქციის საფუძველი, მათ შორის დასწავლის უნარი და მეხსიერება. ჩიპი შეიცავს დაახლოებით 400 ტრანზისტორს, და დაპროექტებულია ისე, რომ ახდენდეს სხვადასხვა იონური არხების აქტივობის იმიტაციას.

ივარაუდება, რომ ექსპერიმენტული ნაწარმი მეცნიერებს დაეხმარება ადამიანის ტვინის მოქმედების შესწავლაში და შორეულ მომავალში ქმნის ახალი ტიპის გამომთვლელი სისტემების გამოჩენის შესაძლებლობას, ასევე ელექტრონული სქემების, რომლებიც გააერთიანებენ ხელოვნურ იმპლანტანტებს და თავის ტვინს.

შეგახსენებთ, რომ ჩიპებს, რომლებიც თავის ტვინის მოქმედების იმიტაციას ახდენს ასევე აწარმოებს კორპორაცია IBM.

გამოყენებულია მასაჩუსეტსის ტექნოლოგიური ინსტიტუტის მასალები.

 

Oct 282011
 

ტვინის აქტივობა ხელების მოძრაობისას: მარცხენა სურათი — ღვიძილისას, მარჯვენა სურათი — ძილისას; სხვადასხვა ფერებით ნაჩვენებია უბნები, რომლებიც აკონტროლებენ მარჯვენა და მარცხენა ხელს. (კვლევის ავტორების ფოტო)

როდესაც ჩვენ რაიმე გვესიზმრება, ტვინში აღინიშნება იგივე აქტივობა, რაც რეალური მოქმედებებისას.

რასაც არ უნდა ვაკეთებდეთ სიზმარში: ვცეკვავთ, ვხტუნავთ, ვფრინავთ და ა.შ ჩვენი ტვინი აღიქვამს ისე, თითქოს ამას რეალურად ვაკეთებთ. ამ დასკვნამდე მაქს პლანკის სახელობის ფსიქიატრიის ინსტიტუტის მკვლევარები, მძინარე ადამიანის ტვინზე დაკვირვებით მივიდნენ. ეს ამოცანა, არც ისეთი მარტივი აღმოჩნდა, როგორიც პირველი შეხედვით ჩანს: ზუსტი შედეგების მისაღებად, მკვლევარებს მოუწიათ ადამიანიების მოძიება, რომლებიც დაინტერესებულები არიან “სიზმრების მართვით”.

სიზმრების ნეიროფიზიოლოგიის შესწავლა არც ისე მარტივი საქმეა. პირველ რიგში, ჩვენ იშვიათად თუ გვახსოვს რა დაგვესიზმრა (რაც დამოკიდებულია იმაზე, თუ ძილის რომელ ეტაპზე გაიღვიძებს ადამიანი). მეორე სირთულე, რაც მკვლევარებს შეხვდათ, იყო ის თუ როგორ უნდა შეესაბამებინათ ტვინის აქტივობა, იმისთვის რაც სიზმრისას ხდებოდა. ამისათვის საჭირო იყო, რომ ადამიანს ძილისას ელაპარაკა, და მოეყოლა ექსპერიმენტატორისათვის, თუ რას აკეთებდა. ამოცანა იქნებოდა გადაუჭრელი, რომ არა მართვადი სიზმრის ფენომენი. ასეთი სიზმრები იშვიათობას არ წარმოადგენს, მათ ხედავს მთელს მსოფლიოში 3 მილიარდამდე ადამიანი. ფენომენის მთავარი თავისებურება ისაა, რომ იმ მომენტში როდესაც მას რაიმე ესიზმრება ის ხვდება, რომ ეს სიზმარია, და რაღაც დონეზე შეუძლია ცნობიერად აკონტროლოს თავისი მოქმედებები სიზამრში. ასეთი რამ ხდებოდა არარეგულარულად, მაგრამ ვარჯიშების შემდეგ საკუთარ სიზმრებზე გარკვეული კონტროლის მოპოვება შესაძლებელია.

მკვლევარებმა ექვს ადამიანს შესთავაზეს, ექსპერიმენტში მონაწილობის მიღება. მათ უნდა დასიზმრებოდათ, რომ კრავენ და ხსნიან მარჯვენა ან მარცხენა მუჭს. თუ მოხალისეები “ხვდებოდნენ” მართვად სიზმარში, მათ ეს მკვლევარისთვის თვალების მოძრაობით უნდა ენიშნებინათ. მათ რათქმაუნდა ფუნქციონალურ მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის სკანერში უნდა დაეძინათ, რომლის მეშვეობითაც მეცნიერები აკვირდებოდნენ ტვინის აქტივობას.

შემდგომ, როგორც მკვლევარები ჟურნალ Current Biology-ში წერენ, ექსპერიმენტის პირობებში, ექვსიდან მხოლოდ ორმა შეძლო მართვადი სიზმრის ნახვა. ამის მიუხედავად კიდევ რამოდენიმე მონაწილის დახმარებით მეცნიერებმა შეძლეს ეჩვენებინათ, რომ მოტორული ქერქის აქტივობა, რომელიც მარჯვენა და მარცხენა ხელების მოძრაობაზეა პასუხისმგებელი, ძილის მდგომარეობაშიც და ღვიძილში ხელის შეკუმშვისას იდენტურია. სიზმრები — ეს ფილმი არაა: სიზმრის აღქმაში მონაწილეობს მთელი ტვინი და არა მხოლოდ მხედველობითი ანალიზატორი.

მაგრამ ჩნდება კითხვა: რატომ არ დავრბივართ ან დავხვტივართ, როდესაც ვხედავთ შესაბამის სიზმარს? მკვლევარები ამბობენ, რომ სიზმარში პასიურია ტვინის ის უბანი, რომელიც პასუხისმგებელია გადაწყვეტილებების მიღებაზე — მაგალითად, მუჭის შეკუმშვაზე. სავსებით სავარაუდოა, რომ სწორედ ამიტომ არ ხდება მოტორული ქერქის აქტივობის რეალიზება. სწორედ ამის გამო აცნობიერებენ, ისინი ვინც მართვად სიზმრებს ხედავენ, რომ იმ მომენტში მათ სძინავთ. ამიტომ, იმის თქმა, რომ ტვინი სიზმარს და რეალობას ვერ არჩევს, მხოლოდ გარკვეულ დონემდეა შესაძლებელი.

უახლოეს მომავალში ავტორები აპირებენ მოიწვიონ უფრო მეტი ისეთი ადამიანი, რომლებიც მართვად სიზმრებს ხედავენ, იმისთვის რომ გააანალიზონ ტვინის აქტივობა რთული მოქმედებების შესრულებისას: მაგალითად, საინტერესო იქნებოდა იმის გაგება, თუ “რას აკეთებს” ტვინი როდესაც სიზმარში ჩვენ დავფრინავთ…

გამოყენებულია მაქს პლანკის სახელობის ფსიქიატრიის ინსტიტუტის მასალები.

Oct 152011
 

მოლეკულური რნმ-ის მაგალითი რთული სივრცული სტრუქტურით. ასეთი რნმ-ი შეიძლება არ ახდენდეს ცილების კოდირებას, მაგრამ ახდენს დიდ ზეგავლენას ცილების მასინთეზირებელ “მანქანების” აქტივობაზე. (rosefirerising-ის ილუსტრაცია).

მკვლევარებმა ძუძუმწოვრების გენომში იპოვეს ათასობით უცნობი მარეგულირებელი დნმ- მიმდევრობები.

კოლოსალური მასშტაბების კვლევამ, ანუ 29 სახეობის ძუძუმწოვრის გენომის შესწავლამ შესაძლოა მიგვიყვანოს ადამიანის გენომის ფუნქციონირების და ორგანიზაციის გადახედვამდე. მეცნიერებმა შეძლეს პირდაპირ დაენახათ გენეტიკური “ბნელი მატერია”, რომლის არსებობის შესახებ ვარაუდები უკვე დიდი ხანია არსებობს. წინა გამოკვლევებში, რომლებშიც ადარებდნენ ადამიანის და თაგვის დნმ-ს, “გადაკვრით” ასკვნიდნენ იმასაც, რომ არსებობს გარკვეული დიდი რაოდენობით რეგულატორული მიმდინარეობები, რომლებიც თვითონ არ ახდენენ ცილების კოდირებას, მაგრამ აკონტროლებენ სხვა გენების აქტივობებს. მაგრამ, სხვა უკვე ცნობილი რეგულატორებისგან განსხვავებით, მათი არსებობა ჰიპოთეზების დარგში რჩებოდა. სწორედ ამის გამო ეძახდნენ მათ “ბნელ მატერიას”: ის აუცილებლად არის სადღაც მაგრამ ის არავის დაუნახავს.

მკვლევარების ჯგუფმა მასაჩუსეტსის ტექნოლოგიური ინსტიტუტიდან (ა.შ.შ) და კოლეგებმა სხვა ქვეყნების მეცნიერული ცენტრებიდან ეს შეძლეს. ხუთი წლის განმავლობაში ისინი დაკავებულები იყვნენ სეკვენირებით და 29 პლაცენტარული ძუძუმწოვრების გენომის შედარებით, მათ შორის ადამიანის, სპილოს, კურდღლის, ღამურების და ა.შ. ოცი მათგანის შემთხვევაში გენომური დნმ-ის თანმიმდევრობა პირველად იქნა მიღებული. პირველ რიგში მეცნიერებს აინტერესებთად ის მიმდევრობები, რომლებიც ყველაზე ნაკლებად იცვლებოდნენ თაობიდან თაობისთვის გადაცემისას. ასეთი უბნების სწორედ მაღალმა კონსერვატულობამ დააფიქრა მეცნიერები მათში რეგულატორულ მიმდევრობების არსებობაზე.

და აი შედეგიც: აღმოჩენილი იქნა 10 000 მაღალკონსერვატული მიმდევრობა, რომლებიც პირდაპირ მოქმედებენ გენების აქტივობაზე, და 1 000 მათგანი წარმოადგენს რთული სტრუქტურის რნმ-ის (რიბო ნუკლეინის მჟავა) სინთეზის საფუძველს. მეცნიერებმა ასევე იპოვეს 2,7 მილიონი უბანი — რომლებიც პოტენციურად არიან ტრანსკრიპციის ფაქტორებთან ურთიერთქმედების მიზნები, რომლებიც განსაზღვრავენ, თუ სად და როდის უნდა ამუშავდეს გენი. ამას გარდა, აღმოჩენილ იქნა 4 000 ახალი კოდირების თანმიმდევრობა, ცილების შესახებ ინფორმაციით. მართალია ადამიანის გენომი მთლიანად იქნა წაკითხული, მაგრამ ბევრი დნმ-მიმდევრობების ფუნქცია ჯერ კიდევ გაურკვეველი რჩება. როდესაც საქმე გვაქვს ერთ გენომთან, თითქმის შეუძლებელია იმის თქმა, თუ რომელი მონაკვეთი ახდენს ცილის კოდირებას, და რომელს აქვს რეგულატორული ფუნქცია. მაგრამ სხვა გენომებთან შედარებისას ასეთი ამოცანა სრულიად ამოხსნადია.

მეცნიერებმა მოლეკულურ დონეზე შეძლეს თვალი მიედევნებინათ ძუძუმწოვრების ევოლუციისათვის 100მლნ წლის განმავლობაში. ორგანიზმის ადაპტაცია ცვალებადი გარემოსადმი აისახება გენომის რეგულაციის ტრანსფორმაციებში, სწორედ იმ “ბნელ მატერიასთან” ერთად (რომელიც ახლა უკვე არც ისე “ბნელია” :) .

ამ აღმოჩენამ მედიცინაც საკმაოდ წინ წაწია. დაავადებების დიდი რაოდენობა დაკავშირებულია სწორედ დნმ-ის მაკოდირებელ ნაწილთან: ეს მუტაციები არღვევენ თვითონ ცილის სტრუქტურას. მაგრამ კიდევ უფრო მეტი დაავადებები გამოწვეულია გენების აქტივობის რეგულაციის დარღვევით — როდესაც ცილა იწყებს სინთეზირებას იმ ადგილას სადაც არ არის საჭირო, ან არ იწყებს იმ ადგილას სადაც საჭიროა, ან თუნდაც იმ რაოდენობით რაც არ არის საჭირო. ასე რომ, ახლა როდესაც არსებობს გენომში რეგულატორული ელემენტების უფრო ფართო და დეტალური რუკა შესაძლებელი გახდება ძალიან ბევრი დაავადების რეალური მიზეზის განსაზღვრა!

გამოყენებულია მასაჩუსეტსის ტექნიკური ინსტიტუტის მასალები.

Sep 232011
 

მეცნიერები კიდევ ერთი ნაბიჯით მიუახლოვდნენ ადამიანის მხედველობითი სისტემის ციფრული ვერსიის აწყობას. მკვლევარებმა კალიფორნიის უნივერსტეტიდან ბერკლიში (ა.შ.შ) შექმნეს ალგორითმი, რომელიც შეიძლება გამოყენებული იქნეს ფუნქციონალურ მაგნიტურ-რეზონანსულ ტომოგრაფიასთან ერთად (მრტ) ჩვენს მიერ დანახული მოძრავი სურათები ასახვისათვის.

ნეირობიოლოგები უკვე რამოდენიმე წელია იყენებენ მრტ-ს ადამიანის მხედველობითი სისტემის შესასწავლად, ტვინში კონკრეტულად სისხლში ჟანგბადის კონცენტრაციის ცვლილებაზე დაკვირვებით. მაგრამ ეს მეთოდია კარგია მხოლოდ იმის გაგებისათვის, თუ როგორ ვხედავთ სტატიკურ გამოსახულებებს. ამიტომ რამდენიმე წლის წინ სპეციალისტებმა დაიწყეს ნეირონების აქტივობის კომპიუტერული მოდელის შექმნა.

ახალი მეთოდი აღმოჩნდა წარმატებული და საოცრად ზუსტი. პირველად ისტორიაში შეძლეს ტვინის სკანირების შედეგად თუნდაც მიახლოებით განესაზღვრათ, თუ რა მოძრავ ობიექტებს ხედავს ადამიანი. ჩნდება ძალიან დიდი პერსპექტივა იმისა, რომ ერთ მშვენიერ დღეს შესაძლებელი გახდება სხვა ტიპის დინამიური მოდელების რეკონსტრუირება, მაგალითად სიზმრების ან მოგონებების.

მკვლევარები საათობით უყურებდნენ ვიდეოს, ტომოგრაფში წოლისას. შემდეგ საგულდაგულოდ აანალიზებდნენ მონაცემებს, იმისთვის, რომ ეპოვათ ვიდეომასალის ყოველი წამისთვის შეფასებული სპეციფიური პატერნი. ინფორმაცია გაატარეს სხვადასხვა ფილტრებში და ამით გაარკვიეს თუ რა ხდებოდა ამ დროს ნეირონულ დონეზე. ” შედეგად ჩვენ მივიღეთ მთლიანი მოდელი, რომელიც აკავშირებს სისხლის მიმოქცევას, რომელიც მრტ-ს მეშვეობით გამოჩნდა, ნეირონების აქტივობასთან, რომელიც არ ცანს”, — ამბობს კვლევების თანაავტორი ჯეკ გალანტი.

შემდეგ მოდელის შესამოწმებლად შექმნეს ვიდეოთეკა რომელიც შედგებოდა YouTube-დან აღებული 180 მლნ წამი შემთხვევით ამორჩეული ვიდეოებისაგან. სპეციალისტებმა მოახდინეს იმის მოდელირება, რაც უნდა ენახებინა მრტ-ს ამა თუ იმ ვიდეოს ნახვისას. მოდელირების და სკანირების შედეგები ფაქტობრივად იდენტური აღმოჩნდა. იმის მიხედვით, თუ რას აჩვენებდა მრტ, მკვლევარებს შეეძლოთ დაედგინათ ეკრანზე მოძრავი ობიექტის ფორმა და მოძრაობის მიმართულება.

სამუშაო სრულყოფილებისგან ჯერ რათქმაუნდა შორსაა. მეცნიერები იყენებდნენ მონაცემებს ტვინის მხედველობითი სისტემის მხოლოდ ერთი უბნიდან — პირველადი მხედველობითი ქერქიდან. ამას გარდა, მოდელი ყოველ ჯერზე ყენდებოდა თითოეული სუბიექტის აღქმის თავისებურებების შესაბამისად. ისეთი მოდელის შექმნა რომელიც მოერგება ყველას ძალიან რთული ამოცანაა, მაგრამ რათქმაუნდა შესრულებადი.

ასეთი კვლევების საბოლოო მიზანი — ადამიანის ტვინის ციფრული ვერსიის მირები, რომელიც შეძლებს “დაინახოს” სამყარო, ისე როგორადაც მას ვხედავთ ჩვენ.

გამოყენებულია Technology Review-ის მასალები.

Sep 222011
 

ზამთარში ჩვენ უფრო ხშირად ვამთქნარებთ ვიდრე ზაფხულში. როგორც მეცნიერები თვლიან, ეს არის იმის დამადასტურებელი, რომ მთქნარება ტვინის თერმორეგულაციას უწყობს ხელს.

გასაკვირია, მაგრამ დღემდე არ არსებობს, დადასტურებული თეორია, იმაზე, თუ რატომ ამთქნარებს ადამიანი ან ცხოველი. რამდენიმე ათწლეულების განმავლობაში მკვლევარები გამოთქვამდნენ სხვადასხვა მახვილგონივრულ ჰიპოთეზებს, მაგრამ თითქმის არცერთ მათგანს არ ჰქონდა ექსპერიმენტული დადასტურება. ახალი თეორია, რომელიც პრინსტონის უნივერსიტეტის (ა.შ.შ) მეცნიერებმა წარმოადგინეს, ჯობია მის წინამორბედებს თუნდაც იმით, რომ გამყარებულია ექსპერიმენტული მონაცემებით და სტატისტიკით.

როგორც ენდრიუ გალანი და ომარ ელდაკარი ამტკიცებენ, ბიოლოგიურად მთქნარების აზრი მდგომარეობს ტვინის თერმორეგულაციაში. წინასწარმა გამოკვლევებმა ვირთხებში აჩვენა, კავშირი მთქნარების სიხშირესა და ტვინის ტემპერატურას შორის. გაგრილება ამ შემთხვევაში ორი მიზეზის გამო შეიძლება ხდებოდეს: პირველ რიგში, დამთქნარება თავში სისხლის ცირკულაციას აძლიერებს ყბის კუნთების მუშაობის ხარჯზე; მეორე, გაგრილებას ხელს უწყობს პირის ღრუდან შემოსული ცივი ჰაერის ნაკადი. თუ ყველაფერი მართლაც ასეა, მაშინ სითბოში ცხოველები ნაკლებად უნდ ამთქნარებდნენ, ვიდრე სიცივეში.

მკვლევარებმა ეს თეორია უკვე არა ცხოველებზე არამედ ადამიანებზეც შეამოწმეს; ხოლო თავისი სამუშაოს შედეგები გამოაქვეყნეს ჟურნალ Frontiers in Evolutionary Neuroscience. მეცნიერები აფასებდნენ გამვლელების მთქნარების სიხშირეს, მათ შეამოწმეს ოთხმოცი ადამიანის მთქნარების სიხშირე ზამთარში და შემდეგ ზაფხულში. ზაფხული ტემპერატურა ოდნავ აღემატებოდა ადამიანის სხეულის ტემპერატურას, ჰაერის ნესტიანობა იყო დაბალი; ზამთრის ტემპერატურა საშუალოდ შეადგენდა 21 ˚C, ხოლო ჰაერის ნესტიანობა იყო მაღალი.

აღმოჩნდა, რომ წელიწადის დროს მართლაც აქვს მნიშვნელობა. თუ ჰაერის ტემპერატურა დაკლებულია, ჩვენ ვამთქნარებთ უფრო ხშირად, იმ ფაქტორების გათვალისწინებით, როგორიცაა ჰაერის ნესტიანობა, მანამდე რამდენი ხანი ეძინა ეძინა ადამიანს და რამდენი ხანი არ იყო სახლში. ზამთარში ექსპერიმენტში მონაწილეების თითქმის ნახევარი ამთქნარებდა ხოლო ზაფხულში —  მხოლოდ მეოთხედი. მეტიც, რაც მეტი ადამიანი ატარებდა ზაფხულში დროს გარეთ მით მეტად იკლებდა მთქნარების ინტენსივობა. მონაწილეების დაახლოებით 40% ამთქნარებდნენ სახლიდან გასვლიდან პირველივე წუთებში, მაგრამ მალევე მთქნარება მხოლოდ 10% -მა გააგრძელა. ზამთარში ყველაფერი პირიქით იყო, თუმცა მთქნარების სიხშირე არ იზრდებოდა იმდენად, რამდენადაც ის კლებულობდა ზაფხულში.

ეს, არის პირველი ნამუშევარი, რომელშიც დადგენილია კავშირი წელიწადის დროებსა და ჩვენს მთქნარებისადმი მიდრეკილებასთან. ამას გარდა , თუ ჰიპოთეზა მთქნარების თერმორეგულირების როლზე მართალია, ეს შესაძლოა გახდეს დამატებითი სადიაგნოსტიკო საშუალება, ცენტრალური ნერვული სისტემის რიგირ დარღვევებისას, რომლებსაც თან ახლავს ტვინში სისხლმოქცევის დარღვევა.

გამოყენებულია პრინსტონის უნივერსიტეტის მასალები.

 

Sep 192011
 

თვითწარმოებადი მემბრანული ვეზიკულები ახალი მემბრანის ასაშენებლად საჭირო მასალების დამატების წინ (მარცნივ) და შემდეგ (მარჯვნივ); თეთრი ისრებით ნაჩვენებია ვეზიკულები დაყოფის პროცესში. (კვლევების ავტორების ფოტო)

მკვლევარებმა მოახდინეს მოლეკულური პროცესის მოდელირება, რომლის მეშვეობითაც შეიძლებოდა განვითარებულიყვნენ პირველი პროტოუჯრედები პლანეტაზე.

სიცოცხლეს, რომელიც წარმოიშვა დედამიწაზე, პირველ რიგში უნდა ესწავლა თავისივე თავის წარმოება. რისგანაც არ უნდა ყოფილიყო შემდგარი და როგორც არ უნდა გემოიყურებოდეს პროტოუჯრედები, მათ უნდა ჰქონოდან ინფორმაცია თავის თავზე, რომელსაც გადასცემდნენ შთამომავლებს (გენოტიპი). როგორ წყვეტდნენ ამ ამოცანას პირველი ორგანიზმები  — ეს ბიოლოგიის ერთ-ერთი ყველაზე დიდი გამოცანაა.

იმისთვის, რომ გავიგოთ, როგორ წარმოიშვა პლანეტაზე სიცოცხლე, მკვლევარები ცდილობენ ლაბორატორიაში მსგავსი პროცესების წარმოქმნას. აქამდე თვითწარმოებადი მოლეკულურ-ბიოლოგიური სტრუქტურის მიღება, რომელსაც ექნებოდა მემკვიდრეობით ინფორმაცია არავის გამოსდიოდა. ხოლო  ტოკიოს უნივერსიტეტის (იაპონია) მეცნიერები მოულოდნელად ძალაინ წინ წაიწიეს ამ მიმართულებით.

მათ მიერ შექმნილი პროტოუჯრედები შედგება დნმ-ისგან — რომელიც მემკვიდრეობითი ინფორმაციის მატარებელია — და ცილინდრებისაგან, რომლებიც წარმოქმნიან მემბრანას — საზღვარს, რომელიც აცალკევებს ორგანიზმს გარე სამყაროსაგან. მეცნიერების იდეა შემდეგში მდგომარეობდა: დნმ-ი და ლიპიდური მემბრანა იყვნენ სხვადასხვა მუხტის მატარებელნი, ამიტომ დნმ-ი ეკრობა მემბრანას. წარმოიქმნება ბუშტულა, რომლის შიგნითაც კედლებზე იყო მემკვიდრეობითი მოლეკულები: ეს ძალიან გავს პირველ ორგანიზმს დედამიწაზე. მაგრამ დამაგრებული დნმ-ის გარდა, პროტოუჯრედების შიგნით ასევე იყო კომპონენტები პოლიმერასას ჯაჭვური რეაქციისთვის. ეს რეაქცია ახლა თითქმის ყველგან გამოიყენება, ფუნდამენტური კვლევებიდან დაწყებული ყოველდღიური კლინიკური პრაქტიქით დამთავრებული. ზემოთნახსენები რეაქცია იძლევა საშუალებას მარტივად და სწრაფად “დაიყოს” გენეტიკური მასალა: დნმ-ის დედობრივი მოლეკულის საფუძველზე, სპეციალური ცილა-ფერმენტის დახმარებით მრავლდება შვილობილი იდენტური მოლეკულები.

პოლიმერასას ჯაჭვურმა რეაქცამ ვეზიკულებში, რომლებიც მიიღეს იაპონელმა მეცნიერებმა, გამოიწვია ახალი დნმ-ის კოპიების დიდი რაოდენობით წარმოქმნა, რომლებიც ასევე მიეკვრნენ მემბრანას კედელს. ამის შემდეგ მკვლევარები ამატებდნენ ლიპიდებს, რომლებიც ირეოდნენ საწყისი ვეზიკულების მემბრანაში. ახალი ცხიმოვანი მოლეკულები “იკრიბებოდნენ” ახლადსინთეზირებული მოლეკულის დნმ-თან და საბოლოოდ ახდენდნენ ახალი ბუშტუკის ფორმირებას, რომელიც წყდებოდა შვილობილ პროტოუჯრედს. ექსპერიმენტების შედეგები მეცნიერებმა წარმოადგინეს ჟურნალ Nature Chemistry-ში.

თეორიულად მემბრანულ ბუშტუკებს გამრავლება დნმ-ის გარეშეც შეეძლოთ, მაგრამ პრაქტიკაში ამას ძალიან ნელა აკეთებდნენ. შესაძლოა, თავდაპირველად ყველაფერი სწორედ ასეც ხდებოდა, მაგრამ გარკვეულ მომენტში უძველესი მემბრანულმა ბუშტუკებმა მიიღეს დნმ-ი. ამან ერთი-ორად დააჩქარა პროცესი და ამიტომ ვეზიკულებმა მიიღეს ევოლუციური წინსწრება.

როგორც მეცნიერები ამბობენ, სწორედ ასეთი იყო პლანეტაზე ევოლუციის პირველი ნაბიჯები, ქიმიური ევოლუციის ბიოლოგიურ ევოლუციად გადაქცევა. წარმოდგენილ ექსპერიმენტებს შეიძლება ჰქონდეთ არა მხოლოდ ზოგადად თეორიული მნიშნვნელობა, არამედ საკმაოდ პრაქტიკულიც — მაგალითად, სინთეტიკური ორგანიზმების შექმნა წინასწარ განსაზღვრული თვისებებით.

გამოყენებულია NewScientist-ის მასალები.

 

Sep 012011
 

მამოძრავებელი ნეირონი. ( Dr Keith Wheeler-ის ფოტო).

ნერვული რეაქციის დრო განისაზღვრება არა გამღიზიანებლის სიდიდით, როგორც აქამდე ითვლებოდა, არამედ იმ დროით, რომელიც სჭირდება სიგნალს სენსორიდან მამოძრავებელ კვანძამდე მისასვლელად.

ჩვენი ნებისმიერი რეაქცია დამოკიდებულია ორი ტიპის ნეირონის ერთობლივი მუშაობით — მგრძნობელობითი და მოტორული. მხედველობითი, სმენითი, შეხების ან გემოს გამღიზიანებელი აღიქმება სენსორული ნერვული უჯრედებით და საპასუხოდ მამოძრავებელი ნეირონები ატყობინებენ ორგანიზმს, რომ საჭიროა გარკვეული მოქმედების შესრულება. დროის მონაკვეთი, რომელიც საჭიროა სტიმულიდან პასუხის წარმოქმნამდე დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე, მაგრამ, რომ განვაზოგადოთ, თუ საჭიროა რაიმეს ზუსტად და აკურატულად შესრულება, სენსორული ნაწილიდან სიგნალის გადაცემა მამოძრავებელი ნაწილისაკენ შენელდებამ ხოლო თუ საჭიროა სწრაფი მოძრაობის შესრულება, შესაბამისად პასუხის დროც შემცირდება.

საკმაოდ დიდ ხანს ითვლებოდა, რომ ტვინი აკონტროლებს პასუხის დროს, გამღიზიანებლის ზღურბლის აწევით ან დაწევით, რის შემდეგაც მოტორული ნეირონები “ხვდებოდნენ” რომ უნდა ემოქმედათ. ვინდერბილტის უნივერსიტეტის (ა.შ.შ) მეცნიერების კვლევები უარყოფენ ამ შეხედულებას.

ამერიკელი მეცნიერების ექსპერიმენტი შემდეგში მდგომარეობდა: მაკაკებს ასწავლიდნენ რაიმე მიზნის თვალის დევნებას, რომელიც ეკრანის სხვადასხვა წერტილებიდან ჩნდებოდა. ერთ მომენტში მასთან ერთად წარმოიქმნებოდა სპეციალური სტოპ-სიგნალი, რომლის შემდეგაც მაიმუნი უნდა დაკვირვებოდა წერტილს ეკრანის ცენტრში; დავალების სწორად შესრულების შემთხვევაში პრიმატი ღებულობდა ჯილდოს. პაუზა რომელიც იყო მოძრავი მიზნიდან სტოპ-სიგნალამდე მერყეობდა 25-დან 275 მილიწამამდე. ამ დროის განმავლობაში, ნეირონები რომლებიც პასუხისმგებლები არიან თვალის მოძრაობაზე, კიდევ იღებდნენ მამოძრავებელ იმპულსს. რაც უფრო მეტი იყო პაუზა სტოპ-სიგნალამდე მით უფრო უჭირდა მაიმუნს ცენტრალურ წერტილზე თვალის ფოკუსირება და რაც უფრო სწრაფად ჩნდებოდა სტოპ-სიგნალი, მით უფრო დიდ ხანს აქტიურდებოდა მამოძრავებელი ნეირონები, ანუ ტვინი არ უშვებდა მათთან სიგნალს სენსორული უჯრედებიდან, რომლებიც აფიქსირებდნენ მიზნის გადაადგილებას.

ამ ყველაფრიდან ავტორები ასეთ დასკვნას აკეთეენ: რეაქციის სიჩქარეზე მოქმედებს არა გამღიზიანებლის ზღურბლი ( არსებობს გამღიზიანებლის სამი სღურბლი ქვედა საშუალო და ზედა, ქვედა ზღურბლი არის სუსტი გამღიზიანებელი, საშუალო როგორც მიხვდით საშუალოა :) და ზედა ზღურბლი კი ძლიერი გამღიზიანებელი), არამედ, დრო რომლის განმავლობაშიც მამოძრავებელი ნეირონები იღებენ ინფორმაციას სენსორული ნეირონებისაგან. სხვა სიტყვებით, ტვინს შეუძლია ნეირონების ორ ჯაჭვს შორის თავიდანვე გახსნას გზა და ასევე შეუძლია შეაჩეროს გადაცემა გარკვეული მიზნებისათვის — მაგალითად, გამღიზიანებელზე უფრო დეტალური ინფორმაციის მისაღებად.

ეს შედეგები აშკარად ეწინააღმდეგება ზღურბლოვანი გამღიზიანებლის თეორიას, რომლის ფორმულირებაც 1970-იან წლებში მოხდა. ამის მიუხედავად ავტორები თვლიან, რომ მათი მონაცემები საშუალებას იძლევა უფრო კარგად ავხსნათ ისეთი ფსიქონევროლოგიური დარღვევები როგორიცაა შიზოფრენია ან ყურადღების დეფიციტის სინდრომი და ჰიპერაქტიულობა ( ცნობილია, რომ შიზოფრენიით დაავადებულებისათვის დამახასიათებელია ძალიან დიდი პაუზა იმპულსიდან მოქმედებამდე, ხოლო ჰიპერაქტიულობის მქონე ადამიანებში იმპულსიდან მოქმედებამდე დრო თითქმის ნულს უტოლდება).

კვლევის შედეგები სრულად გამოქვეყნდება გამომცემლობა Journal of Neuroscience-ში.

გამოყენებულია Vanderbilt University-ის მასალები.

Jun 212011
 

შიდსის ვირუსით დაავადებული ლიმფოციტი. უჯრედის ზედაპირზე წაგრძელებული სტრუქტურები გამოწვეულია ცილა Gag-ის ჰიპერპროდუქციით. (NIBSC-ის ფოტო).

თავისი ცვალებადობის გამო შიდსის ვირუსს შეუძლია გვერდი აუაროს ადამიანის იმუნური სისტემის შეტევებს. მაგრამ ვირუსის ზოგიერთი კომპონენტები მისთვის იმდენად მნიშვნელოვანია, რომ მათი ცვლილებები სიკვდილის ტოლფასი იქნებოდა, — სწორედ ეს სუსტი წერტილები შესაძლოა გახდნენ იდეალური მიზანი ვირუსის საწინააღმდეგო ვაქცინისათვის.

მეცნიერება შიდსის ვირუსის წამლის შესაქმნელად უკვე ოცდაათი წელიწადია იბრძვის, თან კვლევები დაიწყო მანამ, სანამ შიდსი საყოველთაოდ “გაიდგამდა ფესვებს”. დღესდღეობით, იმის მიუხედავად, რომ 33 მილიონი იმფიცირებულია, ითვლება, რომ 2000 წლის შემდეგ მისი გავრცელება შენელდა. იმ შემთხვევაშიც კი, დაავადებულების უმეტესობა განვითარებული ქვეყნებიდან რომ ყოფილიყო, რაც ნამდვილად არ არის ასე, ფარმაცევტული მწარმოებლობა ანტივირუსული პრეპარატით ყველას მომარაგებას მაინც ვერ შეძლებდა, ამიტომ შიდსის ვაქცინაციის პრობლემა ჯერ კიდევ რჩება საკმაოდ აქტუალურ თემად.

რატომ არ მოაქვთ წარმატება ვაქცინის შექმნაზე მიმდინარე სამუშაოებს? ითვლება, რომ საქმე ვირუსის ცვალებადობაშია. ჩვეულებრივ, ვაქცინა წარმოადგენს დაავადების ვირუსს, რომელიც სულაც მკვდარია ან ძალიან შესუსტებული, რომელზეც იმუნური სისტემა “ამუშავებს” თავის საპასუხო დარტყმას. შიდსის საწინააღმდეგო ვაქცინები შეიცავდნენ ვირუსულ ცილებს, რომელიც უნდა დაემახსოვრებინა იმუნიტეტს; ხოლო შემდგომ ორგანიზმში მისი გამოჩენის შემთხვევაში კი სისხლში უნდა გაეშვა ანტისხეულები, რომლებიც შეუტევდნენ ვირუსს, ხოლო მეხსიერების ე.წ ტ-ლიმფოციტებს რომლებიც ვირუსული ცილების ამოცნობაზე არიან პასუხისმგებელნი უნდა მიეგნოთ დაავადებული უჯრედებისათვის და გაენადგურებინათ ისინი.

მაგრამ, როგორც აღმოჩნდა, შიდსი თავისთვის ზიანის გარეშე ახდენს მუტაციას, რაც ნიშნავს, იმას რომ ადვილად აუდის იმუნური სისტემის დარტყმას, ცილები, მუტაციის პროცესში იმდენად იცვლებიან, რომ იმუნური სისტემა მათ უკვე ვეღარ ცნობს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, შიდსის შემთხვევაში იმუნოლოგებს არ აქვთ მიზანი, რომლის მიმართულებითაც მიმართავენ ვაქცინას.

ბოლო დროს, მეცნიერები დაკავდნენ ვირუსულ ცილებში ისეთი ამინომჟავების მოძებნით, რომლების მუტირება ან ჩანაცვლება არ შეიძლბა მოხდეს. თუმცა ასეთმა მიდგომამ არ გაამართლა, რადგან ერთ ადგილას კრიტიკული მუტაცია შესაძლოა კომპენსირდებოდეს სხვა ადგილას ცვლილებებით და ვირუსი სულაც არ კარგავდეს ორგანიზმის დაავადების შესაძლებლობას. მკვლევართა ჯგუფი მასაჩუსეტსის საავადმყოფოდან, მასაჩუსეტსის ტექნოლოგიური ინსტიტუტიდან და ჰარვარდის უნივერსიტეტიდან შეეცადნენ მოეძებნათ არა ერთეული კრიტიკული ამინომჟავა არამედ, ჯგუფები, რადგან, ერთ-ერთ მათგანში მიმდინარე ცვლილებები აუცილებლად გამოიწვევდა მუტაციას სხვებშიც.

ასეთი ჯგუფების აღმოჩენის შემდეგ აუცილებელი იყო შეეფასებინათ, თუ რამდენად დამაზიანებელი შეიძლება იყოს ვირუსისთვის მუტაციები ამინომჟავების კლასტერებში. თუ ისინი გამოიწვევდნენ ვირუსის ნაწილის კვდომას, ეს ნიშნავს იმას, რომ ცილა, რომელშიც მდებარეობს ამინომჟავების ეს ჯგუფი, ძალიან მნიშვნელოვანია ვირუსისათვის. ანუ ვირუსი  მათში არაფერს არ შეცვლის — იმ გაგებით, რომ სხვა ცილებში მუტაციის მაღალი დონის შემთხვევაშიც კი ისინი ხელუხლებლები დარჩებიან. სხვა სიტყვებით, სწორედ ესაა იდეალური მიზანი ვაქცინისათვის.

აღსანიშნავია ის ფაქტიც, რომ ასეთი ამინომჟავების კლასტერების მოსაძებნად გამოიყენებოდა შემთხვევითი მატრიცების თეორია — მათემატიკური მეთოდი, რომელიც ფართოდაა გავრცელებული კვანტურ ფიზიკაში, ეს მიდგომა ცნობილი გახდა, როდესაც მისი საშუალებით მსოფლიო ბაზარზე მოახდინეს ნავთობის კაპიტალიზაციის და ფინანსური კომპანიების ანალიზი. სწორედ ასე შეძლეს მკვლევარებს განესაზღვრათ, რომ ცილა სახელად Gag წარმოადგენს ვირუსის ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან შემადგენელ ნაწილს. ამ ცილაში აღმოჩნდა ამინომჟვების რამდენიმე ჯგუფი, რომელში ცვლილებებიც ვირუსს ყველაზე მეტ ზიანს აყენებენ და ამ ჯგუფებიდან ამორჩეული იქნა ყველაზე კონსერვატიული.

აღმოჩნდა, რომ ამ ჯგუფის ამინომჟავები პასუხისმგებლები არიან ცილოვან მოლეკულებს შორის კონტაქტზე, რომლებიც შიდსის გენეტიკურ მასალას იცავენ, — ცვლილებები ამ რაიონში გამოიწვევდა იმას, რომ ვირუსი უბრალოდ ვეღარ შეძლებდა შეერთებას.

თეორიული დებულებები გამყარდა კლინიკური მონაცემებით: პაციენტებს, რომლებსაც შეეძლოთ ვირუსთან გამკლავება მედიკამენტების დახმერების გარეშეც კი, აღენიშნებოდათ ტ- ლიმფოციტების დიდი ოდენობა, რომლებიც სწორედ ამ ამინომჟავურ კლასტერს უტევდნენ. თავდასხმისგან თავის აცილება ვირუსს არ შეეძლო, რადგან ამ ზონაში მუტაცია, მისთვის სასიკვდილო იქნებოდა.

მომავალში მკვლევარები აპირებენ შიდსის ვირუსს უპოვონ კიდევ რამდენიმე ასეთი სუსტი წერტილი და მაშინ შესაძლებელი გახდება ვაქცინის წარმოება, რომელიც დაავადებას ნამდვილად არ დაუტოვებს შანსს.

აღწერილი სამუშაოს შედეგები გამოქვეყნებულია ჟურნალ PNAS-ში.

გამოყენებულია MIT News-ის მასალები.

 

HI-TECH is Stephen Fry proof thanks to caching by WP Super Cache